Pacaran & Sex Bebas di Kalangan Remaja

---

Zaman sekarang ini, masalah remaja sudah menjadi suatu masalah yang cukup pelik. Hal ini dikarenakan dampaknya yang cukup besar bagi perkembangan lingkungan masyarakat. Masalah remaja yang marak akhir-akhir ini diantaranya adalah penggunaan narkotika dan obat-obatan terlarang, tawuran atau perkelahian antar pelajar, dan juga pergaulan bebas.

Usia remaja memang saatnya dimana seorang anak memasuki masa pubertas. Kata “pubertas” berasal dari bahasa Latin, yang berarti usia menjadi orang; suatu periode di mana anak dipersiapkan untuk mampu menjadi individu yang dapat melaksanakan tugas biologis berupa melanjutkan keturunannya.

Dalam periode ini, terdapat perubahan-perubahan yang bersifat biologis dan psikologis. Hal yang demikian ini dipengaruhi oleh daya tarik seksual atau “sex appeal.” Perilaku sebagai bagian dari ciri pubertas ini ditunjukkan dalam sikap, perasan, keinginan, dan perbuatan-perbuatan. Lebih-lebih dalam persahabatan dan ”cinta”. Rasa bersahabat sering bertukar menjadi senang. Ketertarikan pada lain jenis suka “loncat-loncatan” atau “cinta monyet” yang ditandai dengan adanya hubungan pacaran di kalangan remaja. Organ-organ seks yang telah matang juga menyebabkan remaja mendekati lawan seks. Ada dorongan-dorongan seks dan kecenderungan memenuhi dorongan itu, sehingga kadang-kadang dinilai dinilai oleh masyarakat tidak sopan.

Seperangkat ciri dan gejala puber di atas merupakan tanda bagi para orang tua dan pendidik bahwa anak didiknya akan memasuki masa remaja dimana dibutuhkan sikap dasar tertentu yaitu pengertian, penerimaan, dan pemahaman untuk menghadapi masalah remaja yang kompleks.

LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIS I. KONSEP GAGAL GINJAL KRONIS A. DEFINISI

Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, et al, 2001) Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. (Smeltzer & Bare, 2001) B. ETIOLOGI Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain : 1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis) 2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis) 3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis) 4. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik) 5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal) 6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme) 7. Nefropati toksik 8. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih) (Price & Wilson, 1994) C. PATOFISIOLOGI & PATHWAYS 1. Patofisiologi Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular Filtration Rate) yang tersisa dan mencakup : a. Penurunan cadangan ginjal; Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal), tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic. Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah rusak, dan penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin, menyebabkan nocturia dan poliuri. Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi b. Insufisiensi ginjal; Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 – 35% dari normal. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima. Mulai terjadi akumulai sisa metabolic dalam darah karena nefron yang sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. Penurunan respon terhadap diuretic, menyebabkan oliguri, edema. Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan berat, tergantung dari GFR, sehingga perlu pengobatan medis c. Gagal ginjal; yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal. d. Penyakit gagal ginjal stadium akhir; Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubuluS. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. Ginjal sudah tidak mampu mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau penggantian ginjal. (Corwin, 1994) 2. Pathways (terlampir) D. MANIFESTASI KLINIK 1. Kardiovaskuler  Hipertensi, gagal jantung kongestif, udema pulmoner, perikarditis  Pitting edema (kaki, tangan, sacrum)  Edema periorbital  Friction rub pericardial  Pembesaran vena leher 2. Dermatologi  Warna kulit abu-abu mengkilat  Kulit kering bersisik  Pruritus  Ekimosis  Kuku tipis dan rapuh  Rambut tipis dan kasar 3. Pulmoner  Krekels  Sputum kental dan liat  Nafas dangkal  Pernafasan kussmaul 4. Gastrointestinal  Anoreksia, mual, muntah, cegukan  Nafas berbau ammonia  Ulserasi dan perdarahan mulut  Konstipasi dan diare  Perdarahan saluran cerna 5. Neurologi  Tidak mampu konsentrasi  Kelemahan dan keletihan  Konfusi/ perubahan tingkat kesadaran  Disorientasi  Kejang  Rasa panas pada telapak kaki  Perubahan perilaku 6. Muskuloskeletal  Kram otot  Kekuatan otot hilang  Kelemahan pada tungkai  Fraktur tulang  Foot drop 2. Reproduktif  Amenore  Atrofi testekuler (Smeltzer & Bare, 2001) E. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemeriksaan Laboratorium o Laboratorium darah : BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat), Hematologi (Hb, trombosit, Ht, Leukosit), protein, antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin) o Pemeriksaan Urin Warna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein, sedimen, SDM, keton, SDP, TKK/CCT 2. Pemeriksaan EKG Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia) 3. Pemeriksaan USG Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostate 4. Pemeriksaan Radiologi Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde Pyelography, Renal Aretriografi dan Venografi, CT Scan, MRI, Renal Biopsi, pemeriksaan rontgen dada, pemeriksaan rontgen tulang, foto polos abdomen F. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi : 1. Restriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat. 2. Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi; alumunium hidroksida untuk terapi hiperfosfatemia; anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila terjadi anemia. 3. Dialisis 4. Transplantasi ginjal (Reeves, Roux, Lockhart, 2001) G. KOMPLIKASI Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain : 1. Hiperkalemia 2. Perikarditis 3. Hipertensi 4. Anemia 5. Penyakit tulang (Smeltzer & Bare, 2001) II. ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIS B. PENGKAJIAN 1. Aktifitas dan Istirahat Kelelahan, kelemahan, malaise, gangguan tidur Kelemahan otot dan tonus, penurunan ROM 2. Sirkulasi Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada Peningkatan JVP, tachycardia, hipotensi orthostatic, friction rub 3. Integritas Ego Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada kekuatan Menolak, cemas, takut, marah, irritable 4. Eliminasi Penurunan frekuensi urin, oliguri, anuri, perubahan warna urin, urin pekat warna merah/coklat, berawan, diare, konstipasi, abdomen kembung 5. Makanan/Cairan Peningkatan BB karena edema, penurunan BB karena malnutrisi, anoreksia, mual, muntah, rasa logam pada mulut, asites Penurunan otot, penurunan lemak subkutan 6. Neurosensori Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot, kejang, kebas, kesemutan Gangguan status mental,penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, koma 7. Nyeri/Kenyamanan Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki Distraksi, gelisah 8. Pernafasan Pernafasan Kussmaul (cepat dan dangkal), Paroksismal Nokturnal Dyspnea (+) Batuk produkrif dengan frotty sputum bila terjadi edema pulmonal 9. Keamanan Kulit gatal, infeksi berulang, pruritus, demam (sepsis dan dehidrasi), petekie, ekimosis, fraktur tulang, deposit fosfat kalsieum pada kulit, ROM terbatas 10. Seksualitas Penurunan libido, amenore, infertilitas 11. Interaksi Sosial Tidak mampu bekerja, tidak mampu menjalankan peran seperti biasanya (Doengoes, 2000) B. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal 2. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme, anoreksi, mual, muntah 3. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.d. kehilangan cairan berlebihan (fase diuretik) 4. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit 5. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisa 6. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic, edema, kulit kering, pruritus 7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan b.d keterbatasan kognitif, kurang terpajan, misintepretasi informasi C. INTERVENSI 1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal Tujuan : pasien menunjukkan pengeluaran urin tepat seimbang dengan pemasukan. Kriteria Hasil : • Hasil laboratorium mendekati normal • BB stabil • Tanda vital dalam batas normal • Tidak ada edema Intervensi : a. Monitor denyut jantung, tekanan darah, CVP b. Catat intake & output cairan, termasuk cairan tersembunyi seperti aditif antibiotic, ukur IWL c. Awasi BJ urin d. Batasi masukan cairan e. Monitor rehidasi cairan dan berikan minuman bervariasi f. Timbang BB tiap hari dengan alat dan pakaian yang sama g. Kaji kulit,wajah, area tergantung untuk edema. Evaluasi derajat edema (skala +1 sampai +4) h. Auskultasi paru dan bunyi jantung i. Kaji tingkat kesadaran : selidiki perubahan mental, adanya gelisah Kolaborasi : i. Perbaiki penyebab, misalnya perbaiki perfusi ginjal, me ↑ COP ii. Awasi Na dan Kreatinin Urine Na serum, Kalium serumHb/ Ht iii. Rongent Dada iv. Berikan Obat sesuai indikasi : Diuretik : Furosemid, Manitol; Antihipertensi : Klonidin, Metildopa v. Masukkan/pertahankan kateter tak menetap sesuai indikasi vi. Siapkan untuk dialisa sesuai indikasi 2. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme, anoreksi, mual, muntah Tujuan : mempertahankan status nutrisi adekuat Kriteria hasil : berat badan stabil, tidak ditemukan edema, albumin dalam batas normal. Intervensi : a. Kaji status nutrisi b. Kaji/catat pola dan pemasukan diet c. Kaji factor yang berperan merubah masukan nutrisi : mual, anoreksia d. Berikan makanan sedikit tapi sering, sajikan makanan kesukaan kecuali kontra indikasi e. Lakukan perawatan mulut, berikan penyegar mulut f. Timbang BB tiap hari Kolaborasi ;  Awasi hasil laboratorium : BUN, Albumin serum, transferin, Na, K  Konsul ahli gizi untuk mengatur diet  Berikan diet ↑ kalori, ↓ protein, hindari sumber gula pekat  Batasi K, Na, dan Phospat  Berikan obat sesuai indikasi : sediaan besi; Kalsium; Vitamin D dan B kompleks; Antiemetik 3. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.d. kehilangan cairan berlebihan (fase diuretik) Hasil yang diharapkan : klien menunjukkan keseimbangan intake & output, turgor kulit baik, membrane mukosa lembab, nadi perifer teraba, BB dan TTV dalam batas normal, elektrolit dalam batas normal Intervensi : a. Ukur intake & output cairan , hitung IWL yang akurat b. Berikan cairan sesuai indikasi c. Awasi tekanan darah, perubahan frekuansi jantung, perhatikan tanda-tanda dehidrasi d. Kontrol suhu lingkungan e. Awasi hasil Lab : elektrolit Na 4. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit Tujuan : klien dapat mempertahankan curah jantung yang adekuat Kriteria Hasil : • TD dan HR dalam batas normal • Nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler Intervensi : a. Auskultasi bunyi jantung, evaluasi adanya, dispnea, edema perifer/kongesti vaskuler b. Kaji adanya hipertensi, awasi TD, perhatikan perubahan postural saat berbaring, duduk dan berdiri c. Observasi EKG, frekuensi jantung d. Kaji adanya nyeri dada, lokasi, radiasi, beratnya, apakah berkurang dengan inspirasi dalam dan posisi telentang e. Evaluasi nadi perifer, pengisian kapiler, suhu, sensori dan mental f. Observasi warna kulit, membrane mukosa dan dasar kuku g. Kaji tingkat dan respon thdp aktivitas h. Pertahankan tirah baring Kolaborasi:  Awasi hasil laboratorium : Elektrolit (Na, K, Ca, Mg), BUN, creatinin  Berikan oksigen dan obat-obatan sesuai indikasi  Siapkan dialysis 5. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisa Tujuan : klien mampu berpartisipasi dalam aktifitas yang dapat ditoleransi Intervensi ; a. Kaji tingkat kelelahan, tidur , istirahat b. Kaji kemampuan toleransi aktivitas c. Identifikasi faktor yang menimbulkan keletihan d. Rencanakan periode istirahat adekuat e. Berikan bantuan ADL dan ambulasi f. Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi, anjurkan aktifitas alternative sambil istirahat 6. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic, edema, kulit kering, pruritus Hasil yang diharapkan : kulit hangat, utuh, turgor baik, tidak ada lesi Intervensi : a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, ekimosis, kerusakan, suhu b. Pantau intake & output cairan, hidrasi kulit dan membrane mukosa c. Jaga kulit tetep kering dan bersih d. Ubah posisi tidur dengan sering, beri bantalan pada penonjolan tulang e. Beri perawatan kulit, batasi sabun, olesi lotion, salep, krim; tangani area edema dengan hati-hati f. Pertahankan linen kering dan kencang g. Anjurkan menggunakan kompres lembab dan dingin pada area pruritus h. Anjurkan menggunakan bahan katun, Berikan kasur dekubitus 7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan b.d keterbatasan kognitif, kurang terpajan, misintepretasi informasi Tujuan : klien menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan pengobatan, melakukan dengan benar prosedur yang perlu, perubahan perilaku hidup Intervensi : a. Kaji ulang pengetahuan klien tentang proses penyakit/prognosa b. Kaji ulang pembatasan diet ; fosfat dan Mg c. Diskusi masalah nutrisi/diet tinggi karbohidrat, Rendah protein, rendah natrium sesuai indikasi d. Diskusikan terapi obat, nama obat, dosis, jadwal, manfat dan efek samping e. Diskusikan tentang pembatasan cairan f. Kaji ulang tindakan mencegah perdarahan : sikat gigi halus g. Buat program latihan rutin, kemampuan dalam toleransi aktivitas h. Identifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik segera : Demam, menggigil, perubahan urin/ sputum, edema,ulkus,kebas,spasme pembengkakan sendi, pe↓ ROM, sakit kepala, penglihatan kabur, edema periorbital/sacral, mata merah DAFTAR PUSTAKA 1. Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989) 2. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical–surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996) 3. Reeves, C.J., Roux, G., Lockhart, R. Medical – surgical nursing. Alih bahasa : Setyono, J. Jakarta: Salemba Medika; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1999) 4. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996) 5. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992) 6. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa,I.M. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1993) 7. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001 8. Reeves, C.J., Roux, G., Lockhart, R. Medical – surgical nursing. Alih bahasa : Setyono, J. Jakarta: Salemba Medika; 2001(Buku asli diterbitkan tahun 1999)

Nilai Normal Laboratorium Patologi Klinik

• Nilai Normal Laboratorium Patologi Klinik

• PRIA
  
• Hematologi
  Jenis Spesimen : darah
  Darah Lengkap
  
  Eritrosit : 4.5 – 5.9 (4.5 – 5.5) (juta/ul)
  Haemoglobin (Hb) : 13.5 – 17.5 (13 – 16) (g/dl)
  Hematokrit (Ht) : 41.0 – 53.0 (40 – 54) (%)
  Trombo sit : 150.000 – 440.000 (150.000 – 400.000) (/ul)
  Leukosit : 4.000 – 11.000 (5.000 – 10.000) (/ul)
  Laju Endap Darah (LED) : 0 – 10 (mm/jam)
  
  Diff count / Hitung Jenis Leukosit
  Basofil : 0 – 1 (%)
  Eosinofil : 1 – 3 (%)
  Batang : 2 – 6 (%)
  Segmen : 50 – 70 (%)
  Limfosit : 20 – 40 (%)
  Monosit : 2 – 8 (%)
  
  
  Urinalisa
  Jenis Spesimen : urine midstream / porsi tengah
  Urine Lengkap
  
  Warna : kuning
  Kejernihan : jernih
  Glukosa : negatif
  Bilirubin : negatif
  Keton : negatif
  Berat jenis : 1.005 – 1.030 (1.003 – 1.030)
  Darah samar : negatif
  pH : 4.5 – 8.0 (5 – 8)
  Protein : negatif
  Urobilinogen : 0.1 – 1.0 (EU/dl)
  Nitrit : negatif
  Esterase leukosit : negatif
  
  Sedimen
  Leukosit : 0 – 5 (0 – 3) (/LPB)
  Eritrosit : 0 – 1 (/LPB)
  Silinder : negatif (/LPK)
  Epitel : +1
  Kristal : negatif
  Lain-lain : negatif
  
  
  Kimia Darah
  Glukosa N : 80 – 100 (mg/dl)
  Glukosa PP : 100 - 120 (mg/dl)
  Glukosa S : <> 55 (mg/dl)
  LDL – kolesterol : <> 65 (mg/dl)
  LDL – kolesterol : <>

skizofernik katatonik

katatonik dapat dimanifestasikan dalam bentuk stupor (ditandai dengan retardasi psikomotor, mutisme, kelakuan seperti lilin (postur), negativisme, regiditas atau kegaduhan (legitasi psikomotor yang ekstrim yang dapat menyebabkan kelelahan atau kemungkinan melukai diri sendiri/orang lain bila tidak segera ditanggulangi. Skizofrenia katatonik dapat dicetuskan oleh penyakit otak, gangguan metabolic, alcohol obat-obatan serta dapat juga terjadi gangguan afektif. Penting untuk diperhatikan bahwa gejala-gejala katatonik bukan petunjuk untuk mendiagnosa shizofrenia. Timbulnya pertama kali antara umur 15 – 30 tahun biasanya akut serta sering didahului stress emosional. Mungkin terjadi gaduh gelisah katatonik atau stupor katatonik.

1. Gaduh gelisah katatonik :
Terdapat hiperaktifitas motorik tetapi tidak disertai dengan emosi yang semestinya dan tidak dipengaruhi oleh rangsangan dari luar. Klien terus berbicara atau bergerak dan menunjukan steroitipi, manerisme, grimas,Mologisme, tidak dapat tidur, tidak makan dan minum, sehingga mungkin terjadi dehidrasi atau kolaps atau kadang-kadang terjadi kematian (kehabisan tenaga dan terlebih bila terdapat penyakit badaniah : jantung, paru-paru dan sebagainya). Seorang yang mulai membaik pada shizofrenia gaduh gelisah katatonik berulang-ulang minta dipulangkan dari Rumah Sakit. Pikiran ini diantaranya melalui berbagai macam cara, sehingga sudah merupakan perceivable.
2. Stupor katatonik :
Pada stupor katatonik penderita tidak menunjukan perhatian sama sekali terhadap lingkungan. Emosinya seperti dangkal. Gejala yang penting adalah gejala psikomotor seperti :
a. Mutisme kadang-kadang dengan mata tertutup.
b. Muka tanpa mimik seperti topeng.
c. Stupor, penderita tidak bergerak sama sekali untuk waktu yang lama, beberapa hari, kadang-kadang sampai beberapa bulan.
d. Bila diganti posisinya penderita ditantang : Negativisme.
e. Makanan ditolak , air ludah tidak ditelan, sehingga terkumpul didalam mulut dan meleleh keluar, air seni dan faeces ditahan.
f. Terdapat grimas dan katalepsi. Secara tiba-tiba atau pelan-pelan penderita keluar dari keadaan stupor ini dan mulai berbicara dan bergerak.

Etiologi Shizofrenia Katatonik sama sebagaimana gejala shizofrenia secara umum yaitu :
1. Keturunan
2. Sistem endokrin
3. Sistem metabolisme
4. Susunan saraf pusat
5. Teori Adolf Meyer
6. Teori Sigmund Freud
7. Eugen Bleuler
8. Shizofrenia sebagai satu sindroma
9. Shizofrenia suatu gangguan psikosomatik

Prognosis, Secara umum mempertimbangkan hal-hal berikut :
1. Kepribadian pre psikotik
2. Timbulnya serangan shizofrenia akut lebih baik
3. Jenis-jenis shizofrenia : jenis hebefrenik dan simpleks sama jeleknya, penderita menuju kearah kemunduran mental.
4. Umur :makin muda prognosis makin jelek
5. Pengobatan makin cepat makin baik
6. Fakktor pencetus : adanya factor pencetus lebih baik
7. Keturunan : dalam keluarga ada penderita lebih jelek.

Pengobatan :
Prinsip pengobatan skizofrenia katatonik sama pengobatan skizofrenia secara umum yaitu :
1. Farmakoterapi
2. Terapi elektorkonvulsi
3. Psikoterapi dan rehabilitasi
4. Hobotomi pre frontal.

VARISELA ZOOSTER

apat menimbulkan gejala prodomal dan timbul erupsi kulit. Gejala Prodomal
1. Keluhan biasanya diawali dengan gejala prodomal yang berlangsung selama 1 – 4 hari.
2. Gejala yang mempengaruhi tubuh : demam, sakit kepala, fatigue, malaise, nusea, rash, kemerahan, sensitive, sore skin ( penekanan kulit), nyeri (rasa terbakar atau tertusuk), gatal dan kesemutan.
3. Nyeri bersifat segmental dan dapat berlangsung terus – menerus atau hilang timbul. Nyeri juga bisa terjadi selama erupsi kulit.
4. Gejala yang mempengaruhi mata :
Berupa kemerahan, sensitive terhadap cahaya, pembengkakan kelopak mata. kekeringan mata, pandangan kabur, penurunan sensasi penglihatan dan lain – lain. Timbul Erupsi Kulit
1. Kadang terjadi limfadenopati regional
2. Erupsi kulit hampir selalu unilateral dan biasanya terbatas pada daerah yang dipersarafi oleh satu ganglion sensorik. Erupsi dapat terjadi di seluruh bagian tubuh , yang tersering di daerah ganglion torakalis.
3. Lesi dimulai dengan macula eritroskuamosa, kemudian terbentuk papul – papul dan dalam waktu 12 – 24 jam lesi berkembang menjadi vesikel. Pada hari ketiga berubah menjadi pastul yang akan mengering menjadi krusta dalam 7 – 10 hari. Krusta dapat bertahan sampai 2 – 3 minggu kemudian mengelupas. Pada saat ini nyeri segmental juga menghilang
4. Lesi baru dapat terus muncul sampai hari ke – 4 dan kadang – kadang sampai hari ke 7
5. Erupsi kulit yang berat dapat meninggalkan macula hiperpigmentasi dan jaringan parut (pitted scar)
6. Pada lansia biasanya mengalami lesi yang lebih parah dan mereka lebih sensitive terhadap nyeri yang dialami.

SYOK KARDIOGENIK

didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik. (www.fkuii.org)
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001)
Syok kardiogenik adalah dyok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998)

B. Etiologi
Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. M. Djamil, Padang mengklasifikasikan penyebab syok kardiogenik sebagai berikut :
a. Penyakit jantung iskemik (IHD)
b. Obat-obatan yang mendepresi jantung
c. Gangguan Irama Jantung

C. Manifestasi Klinis
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Gmbaran klinis gagal jantung kiri :
a. Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
b. Pernapasan cheyne stokes
c. Batuk-batuk
d. Sianosis
e. Suara serak
f. Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
g. Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
h. BMR mungkin naik
i. Kelainan pada foto rontgen

D. Patofisiologi
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan.
Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab.
Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.

E. Pemeriksaan Diagnostik
Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain :
a. Electrocardiogram (ECG)
b. Sonogram
c. Scan jantung
d. Kateterisasi jantung
e. Roentgen dada
f. Enzim hepar
g. Elektrolit oksimetri nadi
h. AGD
i. Kreatinin
j. Albumin / transforin serum
k. HSD

F. Penatalaksanaan

Tindakan umum. Ada berbagai pendekatan pada penatalaksanaan syok kardiogenik. Setiap disritmia mayor harus dikoreksi karena mungkin dapat menyebabkan atau berperan pada terjadinya syok. Bila dari hasil pengukuran tekanan diduga atau terdeteksi terjadi hipovolemia atau volume intravaskuler rendah. Pasien harus diberi infus IV untuk menambah jumlah cairan dalam sistem sirkulasi. Bila terjadi hipoksia, berikan oksigen, kadang dengan tekanan positif bila aliran biasa tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan jaringan.

Farmakoterapi. Terapi medis dipilih dan diarahkan sesuai dengan curah jantung dan tekanan darah arteri rerata. Salah satu kelompok obat yang biasa digunakan adalah katekolamin yang dapat meningkatkan tekanan darah dan curah jantung. Namun demikian mereka cenderung meningkatkan beban kerja jantung dengan meningkatkan kebutuhan oksigen.
Bahan vasoaktif seperti natrium nitroprusida dan nitrogliserin adalah obat yang efektif untuk menurunkan tekanan darah sehingga kerja jantung menurun. Bahan-bahan ini menyebabkan arteri dan vena mengalami dilatasi, sehingga menimbulkan lebih banyak pintasan volume intravaskuler keperifer dan menyebabkan penurunan preload dan afterload. Bahan vasoaktif ini biasanya diberikan bersama dopamin, suatu vasopresor yang membantu memelihara tekanan darah yang adekuat.
Pompa Balon Intra Aorta. Terapi lain yang digunakan untuk menangani syok kardiogenik meliputi penggunaan alat bantu sirkulasi. Sistem bantuan mekanis yang paling sering digunakan adalah Pompa Balon Intra Aorta (IABP = Intra Aorta Baloon Pump). IABP menggunakan counterpulsation internal untuk menguatkan kerja pemompaan jantung dengan cara pengembangan dan pengempisan balon secara teratur yang diletakkan di aorta descendens. Alat ini dihubungkan dengan kotak pengontrol yang seirama dengan aktivitas elektrokardiogram. Pemantauan hemodinamika juga sangat penting untuk menentukan status sirkulasi pasien selama penggunaan IABP.
Balon dikembangkan selam diastole ventrikel dan dikempiskan selama sistole dengan kecepatan yang sama dengan frekuensi jantung. IABP akan menguatkan diastole,yang mengakibatkan peningkatan perfusi arteria koronaria jantung. IABP dikempiskan selama sistole, yang akan mengurangi beban kerja ventrikel.
Penatalaksanaan yang lain :
a. Istirahat
b. Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam
c. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena, dan volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan premature saling bergantian), dan takikardia atria proksimal.
d. Pemberian diuretik, yaitu untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak menganggu istirahat pada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretik. Pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi.
e. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresi pernapasan.
f. Pemberian oksigen
g. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.

KEPUTIHAN PADA WANITA

merupakan sekresi vaginal abnormal pada wanita. Keputihan yang disebabkan oleh infeksi biasanya disertai dengan rasa gatal di dalam vagina dan di sekitar bibir vagina bagian luar. Yang sering menimbulkan keputihan ini antara lain bakteri, virus, jamur atau juga parasit. Infeksi ini dapat menjalar dan menimbulkan peradangan ke saluran kencing, sehingga menimbulkan rasa pedih saat si penderita buang air kecil.

gejala keputihan
- Keluarnya cairan berwarna putih kekuningan atau putih kelabu dari saluran vagina. Cairan ini dapat encer atau kental, dan kadang-kadang berbusa. Mungkin gejala ini merupakan proses normal sebelum atau sesudah haid pada wanita tertentu.
- Pada penderita tertentu, terdapat rasa gatal yang menyertainya.

Biasanya keputihan yang normal tidak disertai dengan rasa gatal. Keputihan juga dapat dialami oleh wanita yang terlalu lelah atau yang daya tahan tubuhnya lemah. Sebagian besar cairan tersebut berasal dari leher rahim, walaupun ada yang berasal dari vagina yang terinfeksi, atau alat kelamin luar.
* Pada bayi perempuan yang baru lahir, dalam waktu satu hingga sepuluh hari, dari vaginanya dapat keluar cairan akibat pengaruh hormon yang dihasilkan oleh plasenta atau uri.
* Gadis muda terkadang juga mengalami keputihan sesaat sebelum masa pubertas, biasanya gejala ini akan hilang dengan sendirinya.

penyebab keputihan
Dengan memperhatikan cairan yang keluar, terkadang dapat diketahui penyebab keputihan.
* Infeksi kencing nanah, misalnya, menghasilkan cairan kental, bernanah dan berwarna kuning kehijauan.
* Parasit Trichomonas Vaginalis menghasilkan banyak cairan, berupa cairan encer berwarna kuning kelabu.
* Keputihan yang disertai bau busuk dapat disebabkan oleh kanker.
* Kelelahan yang sangat berat.

Infeksi akibat kuman (bakteri), misalnya akibat;
* Gonococcus, atau lebih dikenal dengan nama GO. Warnanya kekuningan, yang sebetulnya merupakan nanah yang terdiri dari sel darah putih yang mengandung kuman Neisseria gonorrhoea. Kuman ini mudah mati setelah terkena sabun, alkohol, deterjen, dan sinar matahari. Cara penularannya melalui senggama.
* Chlamydia trachomatis, kuman ini sering menyebabkan penyakit mata trakhoma. Ditemukan di cairan vagina dengan pewarnaan Diemsa.
* Gardenerella, menyebabkan peradangan vagina tak spesifik. Biasanya mengisi penuh sel-sel epitel vagina berbentuk khas clue cell. Menghasilkan asam amino yang akan diubah menjadi senyawa amin bau amis, berwarna keabu-abuan.
* Treponema pallidium, adalah penyebab penyakit kelamin sifilis. Penyakit ini dapat terlihat sebagai kutil-kutil kecil di liang senggama dan bibir kemaluan.
* Infeksi akibat jamur biasanya disebabkan spesies candida. Cairannya kental, putih susu (sering berbentuk kepala susu), dan gatal. Vagina menjadi kemerahan akibat radang. Predisposisinya adalah kehamilan, Diabetes melitus, akseptor pil KB.

Parasit penyebab keputihan terbanyak adalah Trichomonas vaginalis. Cairannya banyak, berbuih seperti air sabun, bau, gatal, vulva kemerahan, nyeri bila ditekan atau perih saat buang air kecil. Sementara keputihan akibat virus disebabkan Human Papiloma Virus (HPV) dan Herpes simpleks.

Penanggulangan Keputihan

Pemeriksaan dokter baiknya segera dilakukan bila keputihan mulai menyerang Anda. Tujuannya: Menentukan letak dari bagian yang sakit, dalam hal ini mencari darimana keputihan itu berasal.

* Melakukan pemeriksaan dengan menggunakan alat tertentu untuk mendapatkan gambaran alat kelamin yang lebih baik, seperti melakukan pemeriksaan kolposkopi yang berupa alat optik untuk memperbesar gambaran leher rahim, liang senggama dan bibir kemaluan.
* Merencanakan pengobatan setelah melihat kelainan yang ditemukan.

Lalu, bagaimana pengobatan yang rasional untuk mengatasi keputihan? Beberapa cara dapat dilakukan, yaitu sebagai penawar saja, obat pemusnah atau pemungkas, dan melakukan penghancuran lokal pada kutil leher rahim, liang senggama, bibir kemaluan, atau melakukan pembedahan.

Obat-obat penawar misalnya Betadine vaginal kit, Intima, Dettol, yang sekadar membersihkan cairan keputihan dari liang senggama, tapi tidak membunuh kuman penyebabnya. Selain itu dapat dilakukan penyinaran dengan radioaktif atau penyuntikan sitostatika. Sedangkan obat pemunah misalnya vaksinasi, tetrasiklin, penisilin, thiamfenikol, doksisiklin, eritromisin, dsb.

Sementara penghancuran lokal dan pembedahan berupa pengangkatan sebagian jaringan leher rahim, dengan menggunakan kawat berlubang yang dialiri listrik atau dipancung berbentuk kerucut ke bawah menggunakan pisau bedah yang disebut konisasi.

Atau bisa dilakukan pengangkatan seluruh badan kandungan yang disebut histerektomia (jika ada prakanker leher rahim, atau kanker leher rahim).

Nah, banyak juga keputihan yang membandel. Karena itu, lebih baik mencegah ketimbang mengobati. Dalam kasus keputihan, pencegahan bisa dilakukan dengan berbagai cara seperti menggunakan alat pelindung (kondom), pemakaian obat atau cara profilaksis (pemakaian obat antibiotika disertai dengan pengobatan terhadap jasad renik penyebab penyakit), dan melakukan pemeriksaan dini.